Ataque apopléctico isquémico
El ataque apopléctico isquémico es una alteración focal persistente de la función cerebral causada por un "fallo" del metabolismo neuronal debido a la hipoxia. El infarto cerebral es la forma más grave de enfermedad cerebral isquémica. Esta es la razón principal de la discapacidad estable de pacientes de perfil neurológico. A pesar de la disponibilidad de diferentes formas y métodos para la rehabilitación de pacientes con infarto cerebral, el mejor resultado obtenido es la adaptación del paciente a su defecto, pero no su liquidación.

Hoy en día, tenemos más conocimiento sobre los aspectos metabólicos de la patoquinesis del ataque apopléctico isquémico. La isquemia cerebral aguda induce una cascada de reacciones bioquímicas que resultan en disfunción neuronal, astrocitosis, activación de microglia, influencia trófica no coordinada (E.I. Gusev et al., 1996).

El principal vínculo de los cambios ocurridos en las neuronas se considera una alteración del metabolismo energético y una fuerte disminución de los compuestos de alta energía. Al mismo tiempo, este es un prerrequisito simple para usar la terapia de ozono en pacientes con infarto cerebral. Esta acción del ozono se realiza induciendo un aumento en la utilización de oxígeno por las células cerebrales debido a la activación de la glucólisis, el ciclo de Krebs, la oxidación B de los ácidos grasos, por un lado, y a través de su acción de optimización en el transporte de oxígeno. función de la sangre.

El problema real de la neuroprotección relacionado con la perspectiva del uso de la ozonoterapia en pacientes sobrevivientes al ataque apopléctico isquémico sigue siendo la prevención y la liquidación de la "excitotoxicidad". Uno de los mecanismos clave de este último, junto con la activación de reacciones de radicales libres y la síntesis de citotoxina por la microglia activada, es la liberación de mediadores excitantes: glutamato y aspartato en el espacio extracelular.

La etapa final del proceso necrótico incluye la activación de fermentos intracelulares, destrucción de orgánulos y edema intracelular. La reacción en "cadena" descrita puede estar limitada en cierto grado por preparaciones con efecto estabilizador de membrana que incluyen solución salina fisiológica ozonizada dentro del rango de concentraciones de ozono que se indica a continuación.

Las posibilidades disponibles para la rehabilitación de pacientes con infarto cerebral dependen principalmente del estado de la hemodinámica cerebral y central. La correlación de estos dos factores de insulto patoquinesis depende del potencial compensatorio individual del cuerpo humano, que define una variabilidad del papel de los mecanismos hemodinámicos de la enfermedad.
Como factores "excitantes" se consideran no solo la estenosis del flujo arterial extracraneal y las alteraciones del flujo sanguíneo colateral, sino también una disminución de la reactividad cerebrovascular en combinación con un aumento de la asimetría hemisférica de la tonicidad vascular.

Nuestra atención dedicada al problema de la reserva cerebral hemodinámica en el contingente dado de pacientes está relacionada con un gran potencial de efectos "vasculares" de la ozonoterapia. La restauración de la actividad cinética en estos pacientes y su retorno a la vida activa dependen principalmente del estado del tono muscular. El potencial de la terapia de ozono para la corrección del tono muscular puede estar relacionado con su influencia positiva en los mecanismos inhibitorios de la columna vertebral de la inhibición pre y postsináptica de las motoneuronas e interneuronas. Los efectos "metabólicos" del ozono pueden dirigirse contra los cambios adversos de los corpúsculos sanguíneos en pacientes con la patología dada.

Los datos recopilados señalan que la isquemia aguda está asociada con alteraciones de la actividad enzimática en los eritrocitos que son responsables de la intensidad del transporte transmembrana (ATPasa). Esto da como resultado un aumento de Na +, Ca2 + en los eritrocitos.

Un aumento en el nivel de colesterina y sus éteres en las membranas de los eritrocitos conduce a una alteración de su fluidez, una disminución en la deformabilidad. El metabolismo oxidativo alterado facilita una disminución en el 2,3-difosfoglicerato y un aumento en la afinidad por la hemoglobina-oxígeno. Según Ya.I.Levin y A.M.Vain (1998), los trastornos reguladores vegetativos son los factores clave de la patología cerebrovascular, lo que conduce a las alteraciones más significativas del control vegetativo en este contingente de pacientes.

A este respecto, las propiedades vegetomoduladoras del ozono pueden utilizarse con éxito. El propósito importante de la terapia medicamentosa en el período agudo y reparador del ataque apopléctico isquémico es una mejora de las propiedades reológicas de la sangre. El patrón característico de los cambios en el sistema de coagulación de la sangre incluye un aumento en la adhesión y agregación de eritrocitos y trombocitos, en el nivel de fibrinógeno, un aumento en el hematocrito y la viscosidad dinámica de la sangre.Al mismo tiempo, la interacción entre procoagulantes, anticoagulantes y factores de fibrinólisis puede conducir a uno de los 4 tipos de reacciones coagulopáticas:

Hipercoagulación del período agudo;
Depresión del sistema de anticoagulantes fisiológicos;
Bloqueo de fibrinólisis;
Reacción fibrinolítica descompensada